MALAKAH TENTANG HIV AIDS

MALAKAH TENTANG HIV AIDS

A.    Latar Belakang

Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) pertama kali dikenal pada tahun 1981 di Amerika Serikat dan disebabkan oleh human immunodeficiency virus (HIV-1). AIDS adalah suatu kumpulan gejala penyakit kerusakan system kekebalan tubuh; bukan penyakit bawaan tetapi diddapat dari hasil penularan. penyakit ini merupakan persoalan kesehatan masyarakat yang sangat penting di beberapa negara dan bahkan mempunyai implikasi yang bersifat internasional dengan angka moralitas yang peresentasenya di atas 80 pada penderita 3 tahun setelah timbulnya manifestasi klinik AIDS. Pada tahun 1985 Cherman dan Barre-Sinoussi melaporkan bahwa penderita AIDS di seluruh dunia mencapai angka lebih dari 12.000 orang dengan perincian, lebih dari 10.000 kasus di Amerika Serikat, 400 kasus di Francis dan sisanya di negara Eropa lainnya, Amerika Latin dan Afrika. Pada pertengahan tahun 1988, sebanyak lebih dari 60.000 kasus yang ditegakkan diagnosisnya sebagai AIDS di Amerika Serikat telah dilaporkan pada Communicable Disease Centre (CDC) dan lebih dari setengahnya meninggal. Kasus-kasus AIDS baru terus-menerus di monitor untuk ditetapkan secara pasti diagnosisnya. Ramalan baru-baru ini dari United States Public Health Service menyatakan, bahwa pada akhir tahun 1991, banyaknya kasus AIDS secara keseluruhan di Amerika Serikat doperkirakan akan meningkat paling sedikit menjadi 270.000 dengan 179.000 kematian. Juga telah diperkirakan, bahwa 74.000 kasus baru dapat di diagnosis dan 54.000 kematian yang berhubungan dengan AIDS dapat terjadi selama tahun 1991 saja. Sebagai perbandingan dapat dikemukakan, kematian pasukan Amerika selama masa perang di Vietnam berjumlah 47.000 korban.

Selain itu, berdasarkan data Departemen kesehatan (Depkes) pada periode Juli-September 2006 secara kumulatif tercatat pengidap HIV positif di tanah air telah mencapai 4.617 orang dan AIDS 6.987 orang. Menderita HIV/AIDS di Indonesia dianggap aib, sehingga dapat menyebabkan tekanan psikologis terutama pada penderitanya maupun pada keluarga dan lingkungan disekeliling penderita.

Secara fisiologis HIV menyerang sisitem kekebalan tubuh penderitanya. Jika ditambah dengan stress psikososial-spiritual yang berkepanjangan pada pasien terinfeksi HIV, maka akan mempercepat terjadinya AIDS, bahkan meningkatkan angka kematian. Menurut Ross (1997), jika stress mencapai tahap kelelahan (exhausted stage), maka dapat menimbulkan kegagalan fungsi system imun yang memperparah keadaan pasien serta mempercepat terjadinya AIDS. Modulasi respon imun penderita HIV/AIDS akan menurun secara signifikan, seperti aktivitas APC (makrofag); Thl (CD4); IFN ; IL-2; Imunoglobulin A, G, E dan anti-HIV. Penurunan tersebut akan berdampak terhadap penurunan jumlah CD4 hingga mencapai 180 sel/ l per tahun.

Pada umumnya, penanganan pasien HIV memerlukan tindakan yang hampir sama. Namun berdasarkan fakta klinis saat pasien control ke rumah sakit menunjukkan adanya perbedaan respon imunitas (CD4). Hal tersebut menunjukkan terdapat factor lain yang berpengaruh, dan factor yang diduga sangat berpengaruh adalah stress.

Stress yang dialami pasien HIV menurut konsep psikoneuroimunologis, stimulusnya akan melalui sel astrosit pada cortical dan amigdala pada system limbic berefek pada hipotalamus, sedangkan hipofisis akan menghasilkan CRF (Corticotropin Releasing Factor). CRF memacu pengeluaran ACTH (Adrenal corticotropic hormone) untuk memengaruhi kelenjar korteks adrenal agar menghasilkan kortisol. Kortisol ini bersifat immunosuppressive terutama pada sel zona fasikulata. Apabila stress yang dialami pasien sangat tinggi, maka kelenjar adrenal akan menghasilkan kortisol dalam jumlah besar sehingga dapat menekan system imun (Apasou dan Sitkorsky,1999), yamg meliputi aktivitas APC (makrofag); Th-1 (CD4); sel plasma; IFN ; IL-2;IgM-IgG, dan Antibodi-HIV (Ader,2001).

Perawat merupakan factor yang berperan penting dalam pengelolaan stress, khususnya dalam memfasilitasi dan mengarahkan koping pasien yang konstruktif agar pasien dapat beradaptasi dengan sakitnya. Selain itu perawat juga berperan dalam pemberian dukungan social berupa dukungan emosional, informasi, dan material (Batuman, 1990; Bear, 1996; Folkman Dan Lazarus, 1988).

Salah satu metode yang digunakan dalam penerapan teknologi ini adalah model asuhan keperawatan. Pendekatan yang digunakan adalah strategi koping dan dukungan social yang bertujuan untuk mempercepat respon adaptif pada pasien terinfeksi HIV, meliputi modulasi respon imun (Ader, 1991 ; Setyawan, 1996; Putra, 1990), respon psikologis, dan respon social (Steward, 1997). Dengan demikian, penelitian bidang imunologi memilki empat variable yakni, fisik, kimia, psikis, dan social, dapat membuka nuansa baru untuk bidang ilmu keperawatan dalam mengembangkan model pendekatan asuhan keperawatan yang berdasarkan pada paradigm psikoneuroimunologi terhadap pasien HIV (Nursalam, 2005).

B.     Rumusan Masalah

1.            Apakah  pengertian dari HIV/AIDS ?

2.            Bagaimana patofisiologi virus HIV ?

3.            Bagaimana manifestasi klinik dan pemeriksaan penunjang dalam penanganan penularan virus HIV/AIDS ?

C.    Tujuan

1.            Mengetahui pengertian HIV/AIDS serta memahami bahayanya.

2.            Mengetahui dan memahami patofisiologi virus HIV.

3.            Mengetahui dan mendeskripsikan manifestasi klinik dan pemeriksaan penunjang dalam menangani penularan virus HIV/AIDS.

A.        Pengertian HIV/AIDS

AIDS atau Sindrom Kehilangan Kekebalan tubuh adalah sekumpulan gejala penyakit yang menyerang tubuh manusia seesudah system kekebalannya dirusak oleh virus HIV. Akibat kehilangan kekebalan tubuh, penderita AIDS mudah terkena bebrbagai jenis infeksi bakteri, jamur, parasit, dan virus tertentu yang bersifat oportunistik. Selain itu penderita AIDS sering kali menderita keganasan,khususnya sarcoma Kaposi dan imfoma yang hanya menyerang otak. Virus HIV adalah retrovirus yang termasuk dalam family lentivirus. Retrovirus mempunyai kemampuan menggunakan RNA-nya dan DNA pejamu untuk membentuk virus DNA dan dikenali selam periode inkubasi yang panjang. Seperti retrovirus yang lain, HIV menginfeksi tubuh dengan periode imkubasi yang panjang (klinik-laten), dan utamanya menyebabkan munculnya tanda dan gejala AIDS. HIV menyebabkan beberapa kerusakan system imun dan menghancurkannya. Hal tersebut terjadi dengan menggunakan DNA dari CD4+ dan limfosit untuk mereplikasi diri. Dalam prose itu, virus tersebut menghancurkan CD4+ dan limfosit.

Secara structural morfologinya, bentuk HIV terdiri atas sebuah silinder yang dikelilingi pembungkus lemak yang melingkar-melebar. Pada pusat lingkaran terdapat untaian RNA. HIV mempunyai 3 gen yang merupakan komponen funsional dan structural. Tiga gen tersebut yaitu gag, pol, dan env. Gag berarti group antigen, pol mewakili polymerase, dan env adalah kepanjangan dari envelope (Hoffmann, Rockhstroh, Kamps,2006). Gen gag mengode protein inti. Gen pol mengode enzim reverse transcriptase, protease, integrase. Gen env mengode komponen structural HIV yang dikenal dengan glikoprotein. Gen lain yang ada dan juga penting dalam replikasi virus, yaitu : rev, nef, vif, vpu, dan vpr.

Siklus Hidup  HIV

Sel pejamu yang terinfeksi oleh HIV memiliki waktu hidup sangat pendek; hal ini berarti HIV secara terus-menerus menggunakan sel pejamu baru untuk mereplikasi diri. Sebanyak 10 milyar virus dihasilkan setiap harinya. Serangan pertama HIV akan tertangkap oleh sel dendrite pada membrane mukosa dan kulit pada 24 jam pertama setelah paparan. Sel yang terinfeksi tersebut akan membuat jalur ke nodus limfa dan kadang-kadang ke pembuluh darah perifer selama 5 hari setelah papran, dimana replikasi virus menjadi semakin cepat.

Siklus hidup HIV dapat dibagi menjadi 5 fase, yaitu :

·                  Masuk dan mengikat

·                  Reverse transkripstase

·                  Replikasi

·                  Budding

·                  Maturasi

Tipe HIV

Ada 2 tipe HIV yang menyebabkan AIDS: HIV-1 dan HIV-2.

HIV-1 bermutasi lebih cepat karena reflikasi lebih cepat. Berbagai macam subtype dari HIV-1 telah d temukan dalam daerah geografis yang spesifik dan kelompok spesifik resiko tinggi

Individu dapat terinfeksi oleh subtipe yang berbeda. Berikut adalah subtipe HIV-1 dan distribusi geografisnya:

·         Sub tipe A: Afrika tengah

·         Sub tipe B: Amerika selatan,brasil,rusia,Thailand

·         Sub tipe C: Brasil,india,afrika selatan

·         Sub tipe D: Afrika tengah

·         Sub tipe E:Thailand,afrika tengah

·         Sub tipe F: Brasil,Rumania,Zaire

·         Sub tipe G: Zaire,gabon,Thailand

·         Sub tipe H: Zaire,gabon

·         Sub tipe O: Kamerun,gabon

·         Sub tipe C sekarang ini terhitung lebih dari separuh dari semua infeksi HIV baru d seluruh dunia

B.         Etiologi

HIV ialah retrovirus yang di sebut lymphadenopathy Associated virus (LAV) atau human T-cell leukemia virus 111  (HTLV-111) yang juga di sebut human T-cell lymphotrophic virus (retrovirus) LAV di temukan oleh montagnier dkk. Pada tahun 1983 di prancis, sedangkan HTLV-111 di temukan oleh Gallo di amerika serikat pada tahun berikutnya. Virus yang sama ini ternyata banyak di temukan di afrika tengah. Sebuah penelitian pada 200 monyet hijau afrika,70% dalam darahnya mengandung virus tersebut tampa menimbulkan penyakit. Nama lain virus tersebut ialah HIV.

Hiv TERDIRI ATAS hiv-1 DAN hiv-2 terbanyak karena HIV-1 terdiri atas dua untaian RNA dalam inti protein yang di lindungi envelop lipid asal sel hospes.

Virus AIDS bersifat limpotropik khas dan mempunyai kemampuan untuk merusak sel darah putih spesifik yang di sebut limposit T-helper atau limposit pembawa factor T4 (CD4). Virus ini dapat mengakibatkan penurunan jumlah limposit T-helper secara progresif dan menimbulkan imunodefisiensi serta untuk selanjut terjadi infeksi sekunder atau oportunistik oleh kuman,jamur, virus dan parasit serta neoplasma. Sekali virus AIDS menginfeksi seseorang, maka virus tersebut akan berada dalam tubuh korban untuk seumur hidup. Badan penderita akan mengadakan reaksi terhapat invasi virus AIDS dengan jalan membentuk antibodi spesifik, yaitu antibodi HIV, yang agaknya tidak dapat menetralisasi virus tersebut dengan cara-cara yang biasa sehingga penderita tetap akan merupakan individu yang infektif dan merupakan bahaya yang dapat menularkan virusnya pada orang lain di sekelilingnya. Kebanyakan orang yang terinfeksi oleh virus AIDS hanya sedikit yang menderita sakit atau sama sekali tidak sakit, akan tetapi pada beberapa orang perjalanan sakit dapat berlangsung dan berkembang menjadi AIDS yang full-blown.

C.    Patofisiologi Virus HIV/AIDS

1.            Mekanisme system imun yang normal

Sistem imun melindungi tubuh dengan cara  mengenali bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh, dan bereaksi terhadapnya. Ketika system imun melemah atau rusak oleh virus seperti virus HIV, tubuh akan lebih mudah terkena infeksi oportunistik. System imun terdiri atas organ dan jaringan limfoid, termasuk di dalamnya sumsum tulang, thymus, nodus limfa, limfa, tonsil, adenoid, appendix, darah, dan limfa.

·         Sel B

Fungsi utama sel B adalah sebagai imunitas antobodi humoral. Masing-masing sel B mampu mengenali antigen spesifik dan mempunyai kemampuan untuk mensekresi antibodi  spesifik. Antibody bekerja dengan cara membungkus antigen, membuat antigen lebih mudah untuk difagositosis (proses penelanan dan pencernaan antigen oleh leukosit dan makrofag. Atau dengan membungkus antigen dan memicu system komplemen (yang berhubungan dengan respon inflamasi).

·         Limfosit T

Limfosit T atau sel T mempunyai 2 fungsi utama yaitu :

a.              Regulasi sitem imun

b.              Membunuh sel yang menghasilkan antigen target khusus.

Masing-masing sel T mempunyai marker permukaan seperti CD4+, CD8+, dan CD3+, yang membedakannya dengan sel lain. Sel CD4+ adalah sel yang membantu mengaktivasi sel B, killer sel dan makrofag saat terdapat antigen target khusus. Sel CD8+ membunuh sel yang terinfeksi oleh virus atau bakteri seperti sel kanker.

·         Fagosit

·         Komplemen

2.            Penjelasan dan komponen utama dari siklus hidup virus HIV

Secara structural morfologinya, bentuk HIV terdiri atas sebuah silinder yang dikelilingi pembungkus lemak yang melingkar-melebar. Pada pusat lingkaran terdapat untaian RNA. HIV mempunyai 3 gen yang merupakan komponen funsional dan structural. Tiga gen tersebut yaitu gag, pol, dan env. Gag berarti group antigen, pol mewakili polymerase, dan env adalah kepanjangan dari envelope (Hoffmann, Rockhstroh, Kamps,2006). Gen gag mengode protein inti. Gen pol mengode enzim reverse transcriptase, protease, integrase. Gen env mengode komponen structural HIV yang dikenal dengan glikoprotein. Gen lain yang ada dan juga penting dalam replikasi virus, yaitu : rev, nef, vif, vpu, dan vpr.

Siklus Hidup  HIV

Sel pejamu yang terinfeksi oleh HIV memiliki waktu hidup sangat pendek; hal ini berarti HIV secara terus-menerus menggunakan sel pejamu beru untuk mereplikasi diri. Sebanyak 10 milyar virus dihasilkan setiap harinya. Serangan pertama HIV akan tertangkap oleh sel dendrite pada membrane mukosa dan kulit pada 24 jam pertama setelah paparan. Sel yang terinfeksi tersebut akan membuat jalur ke nodus limfa dan kadang-kadang ke pembuluh darah perifer selama 5 hari setelah papran, dimana replikasi virus menjadi semakin cepat.

Siklus hidup HIV dapat dibagi menjadi 5 fase, yaitu :

·         Masuk dan mengikat

·         Reverse transkripstase

·         Replikasi

·         Budding

·         Maturasi

3.      Tipe dan sub-tipe dari virus HIV.

Ada 2 tipe HIV yang menyebabk

an AIDS: HIV-1 yang HIV-2. HIV-1 bermutasi lebih cepat karena reflikasi lebih cepat. Berbagai macam subtype dari HIV-1 telah d temukan dalam daerah geografis yang spesifik dan kelompok spesifik resiko tinggi

Individu dapat terinfeksi oleh subtipe yang berbeda. Berikut adalah subtipe HIV-1 dan distribusi geografisnya:

·         Sub tipe A: Afrika tengah

·         Sub tipe B: Amerika selatan,brasil,rusia,Thailand

·         Sub tipe C: Brasil,india,afrika selatan

·         Sub tipe D: Afrika tengah

·         Sub tipe E:Thailand,afrika tengah

·         Sub tipe F: Brasil,Rumania,Zaire

·         Sub tipe G: Zaire,gabon,Thailand

·         Sub tipe H: Zaire,gabon

·         Sub tipe O: Kamerun,gabon

·         Sub tipe C sekarang ini terhitung lebih dari separuh dari semua infeksi HIV baru d seluruh dunia.

4.      Efek dari virus HIV terhadap system imun

·         Infeksi Primer atau Sindrom Retroviral Akut (Kategori Klinis A)

Infeksi primer berkaitan dengan periode waktu di mana HIV pertama kali masuk ke dalam tubuh. Pada waktu terjadi infeksi primer, darah pasien menunjukkan jumlah virus yang sangat tinggi, ini berarti banyak virus lain di dalam darah. Sejumlah virus dalam darah atau plasma per millimeter mencapai 1 juta. Orang dewasa yang baru terinfeksi sering menunjukkan sindrom retroviral akut. Tanda dan gejala dari sindrom retrovirol akut ini meliputi : panas, nyeri otot, sakit kepala, mual, muntah, diare, berkeringat di malam hari, kehilangan berat badan, dan timbul ruam. Tanda dan gejala tersebut biasanya muncul dan terjadi 2-4 minggu setelah infeksi, kemudian hilang atau menurun setelah beberapa hari dan sering salah terdeteksi sebagai influenza atau infeksi mononucleosis. Selama imfeksi primer jumlah limfosit CD4+ dalam darah menurun dengan cepat. Target virus ini adalah limfosit CD4+ yang ada di nodus limfa dan thymus. Keadaan tersebut membuat individu yang terinfeksi HIV rentan terkena infeksi oportunistik dan membatasi kemampuan thymus untuk memproduksi limfosit T. Tes  antibody HIV dengan menggunakan enzyme linked imunoabsorbent assay (EIA) akan menunjukkan hasil positif.

5.      Cara penularan HIV/AIDS

Virus HIV menular melalui enam cara penularan, yaitu :

1.            Hubungan seksual dengan pengidap HIV/AIDS

Hubungan seksual secara vaginal, anal, dan oral dengan penderita HIV tanpa perlindungan bisa menularkan HIV. Selama hubungan seksual berlangsung, air mani, cairan vagina, dan darah dapat mengenai selaput lender vagina, penis, dubur, atau mulut sehingga HIV yang terdapat dalam cairan tersebut masuk ke aliran darah (PELKESI, 1995). Selama berhubungan juga bisa terjadi lesi mikro pada dinding vagina, dubur, dan mulut yang bisa menjadi jalan HIV untuk masuk ke aliran darah pasangan seksual (Syaiful, 2000).

2.            Ibu pada bayinya

Penularan HIV dari ibu pada saat kehamilan (in utero). Berdasarkan laporan CDC Amerika, prevalensi HIV dari ibu ke bayi adalah 0,01% sampai 0,7%. Bila ibu baru terinfeksi HIV dan belum ada gejala AIDS, kemungkinan bayi terinfeksi sebanyak 20% sampai 35%, sedangkan kalau gejala AIDS sudah jelas pada ibu kemungkinannya mencapai 50% (PELKESI, 1995). Penularan juga terjadi selama proses persalinan melalui transfuse fetomaternal atau kontak antara kulit atau membrane mukosa bayi dengan darah atau sekresi maternal saat melahirkan (Lily V, 2004).

3.            Darah dan produk darah yang tercemar HIV/AIDS

Sangat cepat menularkan HIV karena virus langsung masuk ke pembuluh darah dan menyebar ke seluruh tubuh.

4.            Pemakaian alat kesehatan yang tidak steril

Alat pemeriksaan kandungan seperti speculum,tenakulum, dan alat-alat lain yang darah,cairan vagina atau air mani yang terinfeksi HIV,dan langsung di gunakan untuk orang lain yang tidak terinfeksi bisa menularkan HIV.(PELKESI,1995).

5.            Alat-alat untuk menoleh kulit

Alat tajam dan runcing seperti jarum,pisau,silet,menyunat seseorang, membuat tato,memotong rambut,dan sebagainya bisa menularkan HIV sebab alat tersebut mungkin di pakai tampa disterilkan terlebih dahulu.

6.            Menggunakan jarum suntik secara bergantian

Jarum suntik yang di gunakan di fasilitas kesehatan,maupun yang di gunakan oleh parah pengguna narkoba (injecting drug user-IDU) sangat berpotensi menularkan HIV. Selain jarum suntik, pada para pemakai IDU secara bersama-sama juga mengguna tempat penyampur, pengaduk,dan gelas pengoplos obat,sehingga berpotensi tinggi untuk menularkan

HIV tidak menular melalui peralatan makan,pakaian,handuk,sapu tangan,toilet yang di pakai secara bersama-sama,berpelukan di pipi,berjabat tangan,hidup serumah dengan penderita HIV/AIDS, gigitan nyamuk,dan hubungan social yang lain.

D.    Manifestasi Klinis

Gejala dini yang sering dijumpai berupa eksantem, malaise, demam yang menyerupai flu biasa sebelum tes serologi positif. Gejala dini lainnya berupa penurunan berat badan lebih dari 10% dari berat badan semula, berkeringat malam, diare kronik, kelelahan, limfadenopati. Beberapa ahli klinik telah membagi beberapa fase infeksi HIV yaitu :

1.      Infeksi HIV Stadium Pertama

Pada fase pertama terjadi pembentukan antibodi dan memungkinkan juga terjadi gejala-gejala yang mirip influenza atau terjadi pembengkakan kelenjar getah bening.

2.      Persisten Generalized Limfadenopati

Terjadi pembengkakan kelenjar limfe di leher, ketiak, inguinal, keringat pada waktu malam atau kehilangan berat badan tanpa penyebab yang jelas dan sariawan oleh jamur kandida di mulut.

3.      AIDS Relative Complex (ARC)

 Virus sudah menimbulkan kemunduran pada sistem kekebalan sehingga mulai terjadi berbagai jenis infeksi yang seharusnya dapat dicegah oleh kekebalan tubuh. Disini penderita menunjukkan gejala lemah, lesu, demam, diare, yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya dan berlangsung lama, kadang-kadang lebih dari satu tahun, ditambah dengan gejala yang sudah timbul pada fase kedua.

4.      Full Blown AIDS.

Pada fase ini sistem kekebalan tubuh sudah rusak, penderita sangat rentan terhadap infeksi sehingga dapat meninggal sewaktu-waktu. Sering terjadi radang paru pneumocytik, sarcoma kaposi, herpes yang meluas, tuberculosis oleh kuman opportunistik, gangguan pada sistem saraf pusat, sehingga penderita pikun sebelum saatnya. Jarang penderita bertahan lebih dari 3-4 tahun, biasanya meninggal sebelum waktunya.

E.     Komplikasi

a.       Oral Lesi

Karena kandidia, herpes simplek, sarcoma Kaposi, HPV oral, gingivitis, peridonitis Human Immunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia oral, nutrisi, dehidrasi, penurunan berat badan, keletihan dan cacat.

b.      Neurologik

1.      dimensia AIDS karena serangan langsung Human Immunodeficiency Virus (HIV) pada sel saraf, berefek perubahan kepribadian, kerusakan kemampuan motorik, kelemahan, disfasia, dan isolasi social.

2.      Enselophaty akut, karena reaksi terapeutik, hipoksia, hipoglikemia, ketidakseimbangan elektrolit, meningitis / ensefalitis. Dengan efek : sakit kepala, malaise, demam, paralise, total / parsial.

3.      Infark serebral kornea sifilis meningovaskuler,hipotensi sistemik, dan maranik endokarditis.

4.      Neuropati karena imflamasi demielinasi oleh serangan Human Immunodeficienci Virus (HIV)

c.       Gastrointestinal

1.      Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora normal, limpoma, dan sarcoma   Kaposi. Dengan efek, penurunan berat badan,anoreksia,demam,malabsorbsi, dan dehidrasi.

2.      Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma,sarcoma Kaposi, obat illegal, alkoholik. Dengan anoreksia, mual muntah, nyeri abdomen, ikterik,demam atritis.

3.      Penyakit Anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan inflamasi perianal yang sebagai akibat infeksi, dengan efek inflamasi sulit dan sakit, nyeri rectal, gatal-gatal dan siare.

d.      Respirasi

Infeksi karena Pneumocystic Carinii, cytomegalovirus, virus influenza, pneumococcus, dan strongyloides dengan efek nafas pendek  ,batuk, nyeri, hipoksia, keletihan, dan gagal nafas.

e.       Dermatologik

Lesi kulit stafilokokus : virus herpes simpleks dan zoster, dermatitis karena xerosis, reaksi otot, lesi scabies/tuma, dan dekobitus dengan efek nyeri,gatal,rasa terbakar,infeksi skunder dan sepsis.

f.       Sensorik

·         Pandangan : Sarkoma Kaposi pada konjungtiva berefek kebutaan

·         Pendengaran : otitis eksternal akut dan otitis media, kehilangan pendengaran dengan efek nyeri.

F.     Pemeriksaan Penunjang

1.      Konfirmasi diagnosis dilakukan dengan uji antibody terhadap antigen virus structural. Hasil positif palsu dan negative palsu jarang terjadi.

2.      Untuk transmisi vertical (antibody HIV positif) dan serokonversi (antibody HIV negative), serologi tidak berguna dan RNA HIV harus diperiksa. Diagnosis berdasarkan pada amflikasi asam nukleat.

3.      Untuk memantau progresi penyakit, viral load (VL) dan hitung DC4 diperiksa secara teratur (setiap8=12 minggu). Pemeriksaan VL sebelum pengobatan menentukan kecepatan penurunan CD4, dan pemeriksaan pascapengobatan (didefinisikan sebagai VL <50 kopi/mL). menghitung CD4 menetukan kemungkinan komplikasi, dan menghitung CD4 >200 sel/mm3 menggambarkan resiko yang terbatas. Adapun pemeriksaan penunjang dasar yang diindikasikan adalah sebagai berikut :

Semua pasien                                                CD4 <200 sel/mm3

Antigen permukaan HBV*                           Rontgen toraks

Antibody inti HBV+                                    RNA HCV

Antibody HCV                                             Antigen kriptokukus

Antibody IgG HAV                                     OCP tinja

Antibody Toxoplasma                                  

Antibody IgG sitomegalovirus                     CD4 <100 sel/mm3

Serologi Treponema                                      PCR sitomegalovirus

Rontgen toraks                                             Funduskopi dilatasi

Skrining GUM                                              EKG

Sitologi serviks (wanita)                               Kultur darah mikrobakterium

·         HAV, hepatitis A, HBV, hepatitis B, HCV, hepatitis C

·         *Antigen/antibody e HBV dan DNA HBV bila positif.

·         + Antibodi permukaan HBV bila negative dan riwayat imunisasi

·         Bila terdapat kontak/riwayat tuberculosis sebelumnya, pengguna obat suntik dan pasien dari daerah endemic tuberculosis.

4.      ELISA (Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay) adalah metode yang digunakan menegakkan diagnosis HIV dengan sensitivitasnya yang tinggi yaitu sebesar 98,1-100%. Biasanya tes ini memberikan hasil positif 2-3 bulan setelah infeksi.

5.      WESTERN blot adalah metode yang digunakan menegakkan diagnosis HIV dengan sensitivitasnya yang tinggi yaitu sebesar 99,6-100%. Pemeriksaanya cukup sulit, mahal, dan membutuhkan waktu sekitar 24 jam.

6.      PCR (polymerase Chain Reaction), digunakan untuk :

a.       Tes HIV pada bayi, karena zat antimaternal masih ada pada bayi yang dapat menghambat pemeriksaan secara serologis. Seorang ibu yan menderita HIV akan membentuk zat kekebalan untuk melawan penyakit tersebut. Zat kekbalan itulah yang diturunkan pada bayi melalui plasenta yang akan mengaburkan hasil pemeriksaan, seolah-olah sudah ada infeksi pada bayi tersebut. (catatan : HIV sering merupakan deteksi dari zat anti-HIV bukan HIV-nya sendiri).

b.      Menetapakan status infeksi individu yang seronegatif pada kelompok berisiko tinggi.

c.       Tes pada kelompok berisiko tinggi sebelum terjadi serokonversi.

d.      Tes konfirmasi untuk HIV-2, sebab ELISA mempunyai sensitivitas rendah untuk HIV-2.

7.      Serosurvei, untuk mengetahui prevalensi pada kelompok berisiko, dilaksanakan 2 kali pengujian dengan reagen yang berbeda.

8.      Pemeriksaan dengan rapid test (dipstick).

G.    Tata Laksana HIV

Belum ada penyembuhan untuk AIDS, jadi perlu dilakukan pencegahan Human Immunodeficiency Virus (HIV) untuk mencegah terpajannya Human Immunodeficiency Virus (HIV), bisa dilakukan dengan :

1.      Melakukan abstinensi seks / melakukan hubungan kelamin dengan pasangan yang tidak terinfeksi.

2.      Memeriksa adanya virus paling lambat 6 bulan setelah hubungan seks terakhir yang tidak terlindungi.

3.      Menggunakan pelindung jika berhubungan dengan orang yang tidak jelas status Human Immunodeficiency Virus (HIV) nya.

4.      Tidak bertukar jarum suntik,jarum tato, dan sebagainya.

5.      Mencegah infeksi kejanin / bayi baru lahir.

Apabila terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV), maka pengendaliannya yaitu :

1.                  Pengendalian Infeksi Opurtunistik

Bertujuan menghilangkan, mengendalikan, dan pemulihan infeksi opurtunistik, nasokomial, atau sepsis. Tidakan pengendalian infeksi yang aman untuk mencegah kontaminasi bakteri dan komplikasi penyebab sepsis harus dipertahankan bagi pasien dilingkungan perawatan kritis.

2.                  Terapi AZT (Azidotimidin)

Disetujui FDA (1987) untuk penggunaan obat antiviral AZT yang efektif terhadap AIDS, obat ini menghambat replikasi antiviral Human Immunodeficiency Virus (HIV) dengan menghambat enzim pembalik traskriptase. AZT tersedia untuk pasien AIDS yang jumlah sel T4 nya <>3 . Sekarang, AZT tersedia untuk pasien dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV) positif asimptomatik dan sel T4 > 500 mm3

3.                  Terapi Antiviral Baru

Beberapa antiviral baru yang meningkatkan aktivitas system imun dengan menghambat replikasi virus / memutuskan rantai reproduksi virus pada prosesnya. Obat-obat ini adalah :

1.            Didanosine

2.            Ribavirin

3.            Diedoxycytidine

4.            Recombinant CD 4 dapat larut

4.                  Vaksin dan Rekonstruksi Virus

Upaya rekonstruksi imun dan vaksin dengan agen tersebut seperti interferon, maka perawat unit khusus perawatan kritis dapat menggunakan keahlian dibidang proses keperawatan dan penelitian untuk menunjang pemahaman dan keberhasilan terapi AIDS.

5.                  1Pendidikan untuk menghindari alcohol dan obat terlarang, makan-makanan sehat,hindari stress,gizi yang kurang,alcohol dan obat-obatan yang mengganggu fungsi imun.

6.                  Menghindari infeksi lain, karena infeksi itu dapat mengaktifkan sel T dan mempercepat reflikasi Human Immunodeficiency Virus (HIV).

DAFTAR PUSTAKA

Widoyono. 2005. Penyakit Tropis: Epidomologi, penularan, pencegahan, dan pemberantasannya.. Jakarta: Erlangga Medical Series

Muhajir. 2007. Pendidkan Jasmani Olahraga dan Kesehatan. Bandung: Erlangga

Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1993. Mikrobiolog Kedokteran. Jakarta Barat: Binarupa Aksara

Djuanda, adhi. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

Mandal,dkk. 2008. Penyakit Infeksi. Jakarta: Erlangga Medical Series